Curare, fármaco perteneciente a la familia de los compuestos orgánicos alcaloides, cuyos derivados se usan en la medicina moderna principalmente como relajantes del músculo esquelético, y se administra concomitantemente con anestesia general para ciertos tipos de cirugías, particularmente las del tórax y el abdomen. Curare es de origen botánico; Sus fuentes incluyen varias plantas tropicales de América (principalmente especies de condrodendros de la familia Menispermaceae y especies de Strychnos de la familia Loganiaceae). Las preparaciones crudas de curare se han utilizado durante mucho tiempo como venenos de flecha para ayudar a los indios de América del Sur a capturar animales salvajes. El nombre curare es la interpretación europea de una palabra india que significa "veneno"; La palabra india se ha traducido de diversas maneras como ourara, urali, urari, woorali y woorari.
El curare crudo es una masa resinosa de color marrón oscuro a negro con una consistencia pegajosa a dura y un olor aromático y alquitranado. Las preparaciones crudas de curare se clasificaron de acuerdo con los recipientes utilizados para ellas: olla curare en frascos de barro, tubo curare en bambú y calabaza curare en calabazas. El tubo curare fue la forma más tóxica, típicamente preparada a partir de la enredadera Strychnos toxifera.
En la medicina moderna, el curare se clasifica como un agente de bloqueo neuromuscular: produce flacidez en el músculo esquelético al competir con el neurotransmisor acetilcolina en la unión neuromuscular (el sitio de comunicación química entre una fibra nerviosa y una célula muscular). La acetilcolina normalmente actúa para estimular la contracción muscular; por lo tanto, la competencia en la unión neuromuscular por curare evita que los impulsos nerviosos activen los músculos esqueléticos. El resultado principal de esa actividad competitiva es la relajación profunda (comparable solo a la producida por la anestesia espinal). La relajación comienza en los músculos de los dedos de los pies, las orejas y los ojos y progresa a los músculos del cuello y las extremidades y, finalmente, a los músculos involucrados en la respiración. En dosis fatales, la muerte es causada por parálisis respiratoria.
El alcaloide principal responsable de la acción farmacológica de las preparaciones de curare es la tubocurarina, aislada por primera vez del tubo de curare en 1897 y obtenida en forma cristalina en 1935. Cloruro de tubocurarina (como cloruro de d-tubocurarina), aislado de la corteza y los tallos de la vid sudamericana Condrodendron tomentosum, fue la forma utilizada inicialmente en medicina. Se usó por primera vez para anestesia general en 1942, como la preparación comercial intocostrina. Un producto más puro, la tubarina, estuvo disponible varios años después. Aunque altamente eficaz como relajante muscular, la tubocurarina también causó una hipotensión significativa (una caída de la presión arterial), lo que limitó su uso. Ha sido reemplazado en gran medida por varias drogas similares al curare, que incluyen atracurio, pancuronio y vecuronio.
Además de inducir la relajación del músculo esquelético bajo anestesia general, ciertos alcaloides curare se emplean ampliamente como relajantes para facilitar la intubación endotraqueal (la inserción de un tubo en la tráquea para mantener la vía aérea superior abierta en una persona que está inconsciente o no puede respirar con su o la suya). Los medicamentos también se han utilizado para aliviar diversas contracciones y convulsiones musculares, como las que se producen en el tétanos. Los pacientes con trastornos neuromusculares como la miastenia gravis, en los que la actividad de la acetilcolina ya está reducida, son muy sensibles a los efectos de los fármacos tipo curare.
Los alcaloides de Curare producen sus efectos con una concentración mínima de agente anestésico, lo que permite a los pacientes recuperarse rápidamente y reduce el riesgo de neumonías postoperatorias y otras complicaciones asociadas con la cirugía bajo anestesia general. Sus efectos también pueden revertirse mediante la administración de una anticolinesterasa como la neostigmina, que previene la destrucción de la acetilcolina en las terminaciones nerviosas.
