Quinasa, una enzima que agrega grupos fosfato (PO 4 3−) a otras moléculas. Existe una gran cantidad de quinasas: el genoma humano contiene al menos 500 genes que codifican quinasas. Se incluyen entre los objetivos de estas enzimas para la adición del grupo fosfato (fosforilación) proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
Para los objetivos proteicos, las quinasas pueden fosforilar los aminoácidos serina, treonina y tirosina. La fosforilación reversible de proteínas, por la acción antagonista (opuesta) de quinasas y fosfatasas, es un componente importante de la señalización celular porque los estados fosforilados y no fosforilados de la proteína diana pueden tener diferentes niveles de actividad. Edwin Gerhard Krebs y Edmond H. Fischer recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1992 por su trabajo en el establecimiento de este paradigma.
La fosforilación de las moléculas de lípidos por las quinasas es importante para controlar la composición molecular de las membranas en las células, lo que ayuda a especificar las propiedades físicas y químicas de las diferentes membranas. El inositol, un compuesto similar en estructura a un carbohidrato, es fosforilado por las quinasas para crear una amplia gama de lípidos de fosfoinositol y fosfoinositida. Estas moléculas funcionan entonces como segundos mensajeros para propagar información de señalización a través de la célula.
Los nucleótidos, las unidades fundamentales de ARN (ácido ribonucleico) y ADN (ácido desoxirribonucleico), contienen una molécula de fosfato unida a un nucleósido, un compuesto formado por un resto ribosa y una base de purina o pirimidina. En los polímeros de ARN y ADN, la columna vertebral está compuesta de unidades de fosfo ribosa repetitivas. Las quinasas unen el fosfato al nucleósido, creando un nucleótido monofosfato. Por ejemplo, una enzima llamada nucleósido fosforilasa cumple esta función cuando las células cambian a sintetizar nucleótidos a partir de purinas recicladas en lugar de a partir de nuevos materiales de partida. Las mutaciones en el gen que codifica la nucleósido fosforilasa pueden causar una forma grave de inmunodeficiencia.
El metabolismo de los azúcares en la dieta (glucólisis) implica varios pasos diferentes de fosforilación por distintas quinasas. Estos grupos fosfato se utilizan en última instancia para formar el compuesto de alta energía conocido como ATP (trifosfato de adenosina).
Los inhibidores de las quinasas pueden ser tratamientos importantes para enfermedades humanas en las que los procesos hiperactivos deben amortiguarse. Por ejemplo, una forma de leucemia humana, la CML (leucemia mielógena crónica), es causada por el exceso de actividad de la tirosina quinasa Abelson. El imatinib (Gleevec) es una sustancia química que se une al sitio activo de esta quinasa, bloqueando así la capacidad de la enzima para fosforilar objetivos. El imatinib ha sido útil en el tratamiento inicial de la LMC; sin embargo, en muchos casos la enzima quinasa muta, lo que hace que el medicamento sea ineficaz.
