Síndrome de nariz blanca, enfermedad que afecta a los murciélagos en hibernación en América del Norte causada por el crecimiento de un hongo blanco conocido como Pseudogymnoascus destructans en la piel de la nariz y las orejas y en la membrana que cubre las alas. El síndrome de nariz blanca es la primera enfermedad epizoótica (epidémica) documentada en murciélagos y se asocia con una alta mortalidad. Los biólogos estimaron que entre 5.7 millones y 6.7 millones de murciélagos murieron por el síndrome de la nariz blanca, y algunas colonias experimentaron disminuciones de más del 90 por ciento, en los primeros seis años después de su detección en febrero de 2006 en las cavernas Howe cerca de Albany, Nueva York.
Emergencia y propagación
La primera muerte masiva por síndrome de nariz blanca se informó en 2007, cuando hasta 11,000 murciélagos que mostraban signos de infección por hongos perecieron en sitios de cuevas a poca distancia de Albany. Posteriormente, la enfermedad se propagó a Nueva Inglaterra y más tarde se encontró en cuevas a lo largo de los Montes Apalaches, incluidos los sitios en Nuevo Brunswick, Canadá y hasta el sur de los estados de Tennessee, Carolina del Sur y Georgia. También se detectó en Nueva Escocia, Ontario y Quebec y hasta el oeste de los Estados Unidos como Wisconsin, Missouri y Arkansas.
En 2008, los científicos aislaron y cultivaron con éxito el hongo y al año siguiente lo identificaron como una nueva especie, Geomyces destructans. La evaluación genética posterior del organismo y las comparaciones con hongos estrechamente relacionados, que revelaron un alto grado de similitud con los hongos del género Pseudogymnoascus, dieron como resultado la reclasificación y el cambio de nombre del organismo recientemente identificado. Su origen, sin embargo, no quedó claro. La detección de P. destructans en murciélagos en Europa que no mueren tan fácilmente de la infección sugiere que su presencia en esa parte del mundo precedió a su presencia en América del Norte. Esa hipótesis fue respaldada por análisis de variaciones genéticas en aislamientos de P. destructans recolectados de murciélagos europeos y norteamericanos. Entre los murciélagos europeos, los aislados de P. destructans exhibieron una gran diversidad genética en función de la ubicación geográfica, lo que indica una presencia a largo plazo en Europa. Por el contrario, los aislamientos de murciélagos de América del Norte mostraron una diversidad genética relativamente limitada, lo que sugiere una sola introducción del hongo en América del Norte y su posterior propagación desde el punto original de introducción. Por lo tanto, es plausible que P. destructans se haya introducido en América del Norte desde Europa, probablemente con la ayuda de humanos, ya que los murciélagos no migran entre los dos continentes.
P. destructans es psicrófilo (amante del frío) y crece de manera óptima a temperaturas entre 4 y 15 ° C (39.2 y 59 ° F) con niveles de humedad de 90 por ciento o más, aproximadamente el mismo rango de temperatura y humedad que el encontrado en la hibernacula de murciélago. Los murciélagos parecen ser más susceptibles a la infección durante el letargo y la hibernación, no solo por su proximidad al patógeno sino también porque la capacidad de respuesta de su sistema inmune y su metabolismo se ralentizan significativamente. Además, aunque se desconoce el modo exacto de transmisión, se cree que P. destructans se transmite a los murciélagos cuando entran en contacto con el hongo en ambientes de cuevas. El hongo también puede transmitirse por contacto físico entre murciélagos, y posiblemente incluso puede transmitirse entre murciélagos y otros animales, incluidos los humanos. Tal transmisibilidad sugiere que el hongo se puede propagar rápidamente a nuevas áreas a través de los movimientos diarios y estacionales de los murciélagos, incluida la migración a larga distancia.
Características patológicas
P. destructans es único entre los patógenos fúngicos de la piel por su capacidad de penetrar a través de las capas superficiales de la piel e invadir los tejidos subcutáneos, incluido el tejido conectivo. La evidencia de infección es más visible en la membrana que cubre las alas, donde la penetración de hifas (filamentos) fúngicos a través de las capas cutáneas delgadas produce erosiones visibles (pequeñas lesiones en forma de copa), que albergan una importante biomasa fúngica, incluidas las conidias (esporas asexuales). Debajo de las erosiones, el hongo puede extenderse a los tejidos conectivos especializados del ala, donde puede causar un daño funcional significativo, comprometiendo la elasticidad del ala, la resistencia a la tracción y el tono y probablemente también afectando la circulación y el intercambio de gases respiratorios a través de la membrana del ala.
El proceso de invasión fúngica a través de la piel parece producir cambios fisiológicos que despiertan repetidamente a los murciélagos de la hibernación, lo que interrumpe la termorregulación y hace que quemen el exceso de energía para mantenerse calientes. Los murciélagos con daños extensos en las alas y el agotamiento de las reservas de grasa finalmente mueren. Mientras que algunas víctimas caen al suelo de su hibernacula, otras han sido encontradas aún aferradas a las paredes de la cueva. En otros casos, los murciélagos afectados pueden mostrar un comportamiento inusual, como abandonar su hibernacula durante la mitad del invierno en busca de comida y agua y, a menudo, morir poco después por inanición, deshidratación o exposición al frío. Los murciélagos afectados que sobreviven el invierno pueden sufrir una disminución en la eficiencia de vuelo, lo que puede afectar el forrajeo y el éxito reproductivo. Algunos sobrevivientes infectados sucumben al síndrome inflamatorio de reconstitución inmune, en el cual el sistema inmunitario responde a la infección restante con una respuesta inflamatoria abrumadora que daña enormemente los tejidos del ala y conduce a la muerte.
